日本共同社报道截图

在8月病例数达到峰值后，日本病例数便开始骤减，日增病例数从2.5万一路跌至目前的200例左右。

近期，有一项最新研究称，原因之一可能是病毒朝着“自我灭绝”的方向变异了。

进入10月后，日本新增确诊人数锐减。10月15日，日本全国新增病例数仅为151例，创下新低，今天（31日），日本全国新增病例也仅有229例，哪怕是“重灾区”东京，也仅新增了22例。而在今年8月20日，日本新增病例曾一度超过2.58万例，创下历史新高。

9月28日，日本政府宣布于9月30日起全面解除紧急状态宣言。自今年7月开始暴发的第5波疫情，似乎就这么结束了。

日本新增病例变化 图自NHK

据日本共同社31日报道，日本国立遗传研究所与新潟大学的研究团队近日发表了最新研究。研究发现，在德尔塔变异毒株基因组中，一种名为“nsp14”的酶发生了变异，导致病毒无法及时完成修复，从而导致病毒自我灭绝。

病毒在快速复制传播的过程中，基因组有时会发生错误突变，这也是出现病变的主因之一。此时一般是由“nsp14”负责修复。但如果修复不及时，累积的突变太多的话，可能会导致病毒无法繁殖。

“nsp14”变异对病毒产生的影响 图自共同社

研究发现，在“nsp14”出现变异的病毒中，病毒基因变异较一般病毒高出10至20倍。因此，在8月下旬日本病例数达到峰值时，当时新冠病毒中的“nsp14”已经发生了变异。

在第5波疫情中，“nsp14”发生变异的病毒比例随着感染扩大而不断增加，从病例数到达峰值前到平息的这一时间段内，几乎占据了感染病例的全部。并且去年秋天到今年3月左右的第3波疫情也具有同样的倾向。

因此，日本国立遗传研究所教授井上逸朗认为，日本病例数之所以会减少，是因为“nsp14”发生变异之后，导致基因组不断累积错误突变，最终因为来不及修复而导致病毒自我灭绝。

此外，研究队伍推测，是一种名为“APOBEC”的酶使“nsp14”发生了变化。据称，在东亚和大洋洲，这种酶特别活跃的人很多。

此项研究已在10月举办的日本人类遗传学会上发表。

除日本团队，耶鲁大学的研究团队也发现，“nsp14”具有核糖核酸外切酶（exoribonuclease，ExoN）和N7甲基转移酶（N7-methyltransferase，N7-MTase）的活性，是病毒复制不可或缺的蛋白质。耶鲁大学研究团队进一步发现，新冠病毒可通过“nsp14”关闭宿主的蛋白质合成，而核糖核酸外切酶或N7甲基转移酶的活性部位若发生突变，“nsp14”便会丧失其关闭宿主合成蛋白质的能力。
 

责编：北风
 

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